“SE DESARROLLAN VACUNAS EN CULTIVOS CELULARES, ANIMALES Y VOLUNTARIOS SANOS”.

Dámaso Crespo, vocal de la sección biológica de la SEGG, médico, psicólogo, antropólogo y catedrático de medicina, detalla en esta entrevista los conocimientos más relevantes que tenemos del coronavirus, denominado por la organización mundial de la salud (OMS) SARS-CoV-2 (Síndrome Agudo Respiratorio Severo-Coronavirus 2), también denominado de forma clínica COVID-19 y que produce la enfermedad del mismo nombre. Cree que es importante conocer al enemigo.

¿Desde cuándo los expertos tienen conocimiento de este virus?

El primer SARS-CoV fue descrito en 2003 y causó la denominada gripe aviar que afectó de manera muy desigual a diversos países. La mejor forma de combatir al COVID-19  es conocerlo, descubrir sus puntos débiles y la forma, segura, de eliminarlo dejando una inmunidad lo más permanente posible para defendernos de futuros contagios y posibles pandemias.

¿Cuáles son las características que los definen?

Los coronavirus forman un grupo de virus que se encuentra, habitualmente, en diversas especies animales, por eso se denominan virus zoonóticos; tanto aves como mamíferos; en este caso, algunos murciélagos y pangolines. De estos animales reservorio pasan a infectar a los humanos por mordeduras, heces, ingesta, etc. En el caso del SARS-CoV-2, aún se desconoce el animal que actúa de reservorio, es decir quién lo mantiene en su organismo y cómo pasó al hombre. Cuando infectan a los humanos, preferentemente, afectan a las células del aparato respiratorio por esto la muy conocida clínica respiratoria asociada, pero se han descrito casos de colonización viral de otros órganos y sistemas.

El SARS-CoV-2, tiene una morfología esférica  y un diámetro de entre 100-150 nm. Se caracteriza por poseer un genoma constituido por una única cadena de ARN de 30.000 pares de bases y cuyas características le hacen muy similar al ARN mensajero (ARNm) que utilizan las células para sintetizar las proteínas que son necesarias para las diversas funciones de nuestro organismo.

Y ¿cuál es su funcionamiento conocido?

El virus proyecta hacia el exterior una serie de radios (spikes) que son glicoproteínas que le sirven para unirse a receptores de las células del huésped, en este caso del hombre, y penetrar en su interior para multiplicarse. Se ha observado, que las células diana afectadas por el coronavirus son las células epiteliales progenitoras de las células ciliadas del árbol respiratorio. Posteriores estudios han demostrado que el receptor celular al cual se unen los “radios” es el receptor ACE2 (receptor de la enzima convertidora de la angiotensina 2), pero necesita un cofactor intermediario denominado TMPRSS2 para facilitar su entrada en la célula. Este hecho sugirió que un determinado tipo de antihipertensivos pudiera facilitar la penetración del virus en las células, hecho que la evidencia científica no ha podido corroborar. En este sentido se ha visto que, con el envejecimiento, se incrementa la densidad de receptores ACE2 en las células y este incremento es más marcado en varones que en mujeres. Esto podría explicar por qué el virus infecta más a los varones que a las mujeres.

Una vez que el virus penetra en la célula disgrega, en su interior (citoplasma), los diversos componentes de su estructura vírica, entre ellos el ya comentado ARN viral (ARNv). Este ARNv, por su parecido molecular con el ARNm de la célula infectada, se une a los ribosomas asociados a las cisternas de retículo endoplásmico granular y comienza la traducción del mensaje genético viral que codifica. De esta forma se sintetizan las proteínas que el coronavirus necesita para formarse y éstas se van ensamblando y empaquetando a lo largo del proceso madurativo del virus, al pasar por los complejos de Golgi y posterior liberación al citoplasma en vesículas de exocitosis. Del mismo modo, algunas de estas proteínas de características enzimáticas participan en la replicación del ARNv. Las  vesículas de exocitosis proporcionan al virus los fosfolípidos que necesita para la formación de su membrana. Una vez iniciado este proceso de replicación viral, las consecuencias clínicas dependerán de las peculiares características del organismo que afecten.

¿Lo cual tiene que ver con la edad de las personas afectadas como factor de riesgo?

Se sabe que las personas mayores están más afectadas que las jóvenes por tener un sistema inmune más deprimido y la concomitante presencia de pluripatología; hipertensión, diabetes, alteraciones en el metabolismo lipídico, etc.

¿Están suficientemente conocidas las medidas preventivas?

Actualmente son las medidas preventivas, de tipo higiénico, las que se están mostrando más eficaces a la hora de evitar la propagación del virus (lavado de manos, uso de antisépticos, mascarillas, etc.).

Y ¿en cuanto a tratamientos farmacológicos?

En lo que se refiere a las aproximaciones farmacológicas aún no se ha identificado el/los fármacos que pudieran destruir el virus y, aunque se han sugerido una serie de moléculas como posibles terapias, éstas no han dado los resultados clínicos esperados reduciéndose todo a un tratamiento sintomático o en los casos más extremos a la utilización de respiradores para mantener los niveles de saturación de oxígeno en valores homeostáticos. El hecho de que sea el intercambio gaseoso uno de los sistemas más afectados ha llevado a sugerir que de alguna forma el virus compromete la fijación del oxígeno a la hemoglobina (grupo hemo) en los glóbulos rojos cuando éstos entran en la circulación pulmonar e intercambian los gases de la respiración en la barrera aire-sangre. En esta línea de afectación del sistema respiratorio también se ha visto que los fosfolípidos del surfactante alveolar se encuentran alterados lo que sugiere una afectación de las células alveolares tipo II.

¿Cuándo se puede esperar una vacuna?

El conocimiento del genoma del SARS-CoV-2 está ayudando a la investigación y al desarrollo de vacunas. El hecho de que solo se han identificado cinco variantes genéticas del SARS-CoV-2 sugiere que una vacuna frente al COVID-19 pudiera ser muy eficaz por ser un patógeno que muta de forma lenta y por lo tanto posee un genoma muy estable. Se están desarrollando vacunas, en cultivos celulares, modelos animales e incluso en voluntarios sanos. La mayoría de ellas están diseñadas contra la proteína “radial” que se proyecta en la superficie del coronavirus. Aunque el desarrollo de una vacuna es un proceso dilatado en el tiempo esperamos que se alcance a la mayor brevedad posible.