No cerrar sesión

Indique el email con el que se registró y la nueva contraseña que desee tener.

Recibirá un correo para validar el cambio de contraseña.

Condiciones de uso

Casos clínicos: Patología del estreñímiento

Mujer de 87 años con demencia mixta, desnutrición y síndrome depresivo

Volver a Casos clínicos

Paciente de 87 años que tras repetidos procesos intercurrentes comienza a presentar dificultades para la alimentación oral.


• ANTECEDENTES
• PROBLEMA ACTUAL
• EXPLORACIÓN Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
• INTERVENCIÓN Y EVOLUCIÓN
• DISCUSIÓN


ANTECEDENTES


Antecedentes personales

  • HTA
  • Diabetes mellitus tipo II
  • Hipercolesterolemia
  • Síndrome ansioso-depresivo
  • Demencia de perfil mixto con enfermedad de Alzheimer probable.
  • Osteoartrosis
  • Tumoración mamaria izquierda intervenida
  • Fractura orbitaria izquierda
  • Implantación de prótesis total en ambas rodillas
  • Hipoacusia
  • Hernia hiatal
Tratamiento actual
  • Rivastigmina 9.5 mg/24 h, en parche transdérmico
  • Valsartán 160mg: 1 comp/ 24 h
  • Metformina 850 mg: 1-1-0
  • Mirtazapina 15 mg: 1 comp/ 24 h
  • Lorazepam 1 mg: 1 comp/ 24 h
  • Simvastatina 40 mg: 1 comp/ 24 h
  • Omeprazol 20mg: 1 comp/ 24 h

Valoración de la paciente al ingreso

Funcional:
Katz: G. Barthel: 35 puntos. Norton: 16. Lawton: 0 puntos. Tinetti: 12

Mental:
Pfeiffer 5-7. MMSE: 21/30. Test del reloj: 3/10. GDS: 5-6

Social:
Ingresa en Residencia en julio de 2011; viuda con una hija, tres nietos y una hermana con los que guarda buena relación. Proviene de Residencia Privada. De profesión sastra, con estudios básicos (sabe leer y escribir) y como aficiones ver televisión y escuchar la radio y jugar al bingo. Está tramitando la valoración de dependencia grado III, nivel 1.

Sensorial:
Agudeza visual disminuida con lentes correctoras. Padece leve hipoacusia, utiliza gafas para cerca.

Nutricional:
MNA 12 (cribaje: Normal). Lleva una dieta de textura normal, para diabéticos.

Biomédica:
En el momento de su ingreso, la paciente se encuentra con buen estado general, presentando una obesidad grado I (SEEDO), con una talla de 138 cm, peso de 64.600 Kg (percentil 75-90) y un IMC de 33,92 kg/m2. MNA 12 (cribaje: Normal). Constantes normales. Exploración sin datos destacables, aunque presenta temblor posicional y de acción en ambas manos, sin otros movimientos anormales, rigidez en rueda dentada en miembro superior izquierdo, marcha a pasos cortos con disminución del braceo, con alto riesgo de caídas (Tinetti 12).

Volver al menú

PROBLEMA ACTUAL


La paciente a los dos meses de su ingreso en residencia debuta con un episodio disártrico e hipertensivo, junto con baja reactividad y taquicardia. Se deriva al hospital, en donde tras la realización de TAC se le da el alta con el diagnóstico de angiopatía de pequeño vaso, con el mismo tratamiento que venía manteniendo. A los dos meses vuelve a sufrir episodio similar en el marco de una infección urinaria, con pérdida de apetito, negativa a la ingesta tanto sólida como líquida y astenia progresiva, vómitos y diarrea, junto a crisis convulsiva con movimientos clónicos y temblor en miembro superior derecho con desviación de comisura bucal y mirada fija, sin respuesta a estímulos, sin constatarse fiebre en ningún momento. Se instaura tratamiento antibiótico, mejorando progresivamente la paciente hasta su estado basal, siendo evaluada por neurología en dónde se le da el alta, a la vista del TAC anterior.

Volver al menú

EXPLORACIÓN Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS


Exploración física

Consciente, desconectada del medio. Palidez y sequedad de piel y mucosas, no petequias, hematomas ni UPP. Talla: 138 cm y peso de 46.900 Kg (percentil 25), con IMC de 24,68 Kg/m2. Mal estado general. No se pueden discriminar alteraciones del estado de ánimo ni del sueño. TA en decúbito y bipedestación. FC, FR, Tª y SatO2 normales.

Cabeza y cuello: No asimetrías faciales ni deformidades, arco senil corneal bilateral, ligero ectropión bilateral, boca séptica con prótesis dentaria total. No parecen existir puntos dolorosos faciales ni engrosamiento de A. temporales. No bocio ni adenopatías. Latido carotídeo sin soplo. Movimientos cervicales no impresionan de dolorosos y tienen amplitud normal.

Tórax: ACP: arrítmica, sin soplos ni ruidos sobreañadidos a 76 lpm. Murmullo vesicular conservado. Eupneica. Cicatriz quirúrgica sobre mama izquierda, sin mastectomía.

Abdomen: Blando, depresible, sin masas ni visceromegalias, no se palpan hernias, no se aprecia dolor a la palpación superficial ni profunda, no signos de irritación peritoneal, ruidos hidroaéreos presentes. Hemorroides externas no complicadas, con tacto rectal negativo con heces normales en dedo de guante. Genitales externos sin alteraciones.

Extremidades: No se puede explorar fuerza muscular, aunque el miembro superior derecho está en actitud parética. No aparecen signos de dolor a la movilidad pasiva, activa y contrarresistida, con arcos de movimiento discretamente disminuidos. No alteraciones tróficas en miembros inferiores, pulsos periféricos conservados.

Exploración neurológica: No movimientos oculares, miosis con pobre respuesta a la luz, facies inexpresiva, actitud mutista, temblor posicional en ambas manos, sin otros movimientos anormales, rigidez en rueda dentada en miembro superior izquierdo 2/4, imposible la marcha. Reflejos posturales conservados, reflejos de liberación frontal ausentes, reflejo cutáneo-plantar flexor bilateral, sensibilidad superficial conservada, no se puede discriminar la profunda. Reflejos cutáneos y miotáticos inexplorables.

Valoración funcional y nutricional

Presenta marcado deterioro funcional con Barthel: 0 puntos, Lawton: 0 punto; I. Katz G, Tinetti: 0, junto con empeoramiento cognitivo (MMSE 15/30, Test del Reloj 1/10), GDS 6-7

La paciente presenta importante hiporexia y disfagia orofaríngea intensa con dificultad para iniciar la deglución y escape de comida por la boca, con rigidez generalizada. El porcentaje de pérdida de peso es del 27,4% en poco más de seis meses, llegando a los 46.900 Kg (percentil 25), siendo catalogada como pérdida severa y desnutrición severa (72,6%). El IMC pasa a ser de 24.68 Kg/m2. Perímetro braquial: 22 cm y perímetro de pantorrilla: 30 cm. MNA total 8,5 (cribaje 3, evaluación 5,5).

Pruebas compementarias

Hemograma: Hb 10.4; VCM 92.5; HCM 32.8; Linfocitos totales 1370; Bioquímica: Colesterol total 149 mg/dL; Proteínas totales: 5.4 g/dL; Albúmina 2,5 g/dL; Hierro 46; Transferrina 191; B12 171; Fólico 7,8.

Volver al menú

INTERVENCIÓN Y EVOLUCIÓN


Las necesidades calórico-proteicas de un anciano, según la determinación empírica reflejada en el documento de consenso de la SENPE, se sitúan en unas 30-35 kcal/kg, por lo que se cifraron dichas necesidades en unas 1500 kcal/día. Los requerimientos proteicos se estiman en alrededor de 1,5 gr/kg, lo que supone un aporte proteico de alrededor de 70 gr/d.

Dada la imposibilidad para la alimentación, se insertó una SNG, y se utilizó una dieta enteral completa normocalórica (1 kcal/ml) e hiperproteica (23%) con mezcla de fibras específica para diabéticos a base de caseinato, proteína vegetal y sérica enriquecida con glicomacropéptido, maltodextrina y ácidos grasos omega-3 enriquecido con EPA y DHA, y fibra, a razón de 1500 ml/d. Se monitorizan los controles glucémicos y se prescribe insulina rápida para mantener la glucemia en valores inferiores a 200 mg/dl.

Al inicio de la nutrición enteral, la paciente comienza con vómitos, aerofagia y deposiciones líquidas en cantidad abundante. Se piensa por ello en un síndrome de realimentación y se decide ralentizar la velocidad de la bomba de infusión y diluir la alimentación al 25% en manzanilla, pasando en días siguientes al 50% de dilución y posteriormente al 100%, no presentando diarreas ni molestias gastrointestinales en el proceso.

Se inició tratamiento con levodopa/carbidopa 100/25 mg (1-1-1), con lo que la paciente va mejorando la sintomatología parkinsoniana, cediendo la rigidez y recuperando paulatinamente la motilidad orofaríngea, a la vez que mejora la disfagia. A partir de este momento se reinicia la alimentación por vía oral con textura adaptada

triturada en los sólidos y de textura modificada (espesantes y gelatinas) para líquidos. Asimismo se prescribe el mismo tipo de dieta enteral que tenía por SNG, pero saborizada (vainilla), sustituyendo paulatinamente la nutrición por SNG por la ingesta vía oral. De ésta manera, se procede a la retirada de la SNG a los 3 meses de su inserción, quedando la paciente con alimentación oral en forma de dieta triturada para diabéticos suplementada con el dietoterápico prescrito.

A los dos meses sufre nuevo episodio de infección urinaria con cuadro convulsivo y desaferentación e incremento de sintomatología parkinsoniana. Se sustituye la levodopa/carbidopa por StalevoR 50/12,5/200 (levodopa/carbidopa/entacapona) cada 12 horas, así como tratamiento antibiótico con amoxicilina/clavulánico 500 mg/8 h y añadiendo levetiracetam 250 mg/12 como anticomicial, recuperando la paciente casi de inmediato la normalidad.

Desde entonces, la paciente permanece estable, no habiendo experimentado otro episodio similar, con progresiva recuperación ponderal y normalización de parámetros analíticos (Hb 11,8; VCM 93,9; HCM 30,7; Linfocitos totales 1.630; Colesterol total 186; Prots. Totales 6,1; Albúmina 2,9; Hierro sérico 52; Ferritina 64,2; Transferrina 208; B12 201; Ácido Fólico 6,53).

Volver al menú

IMÁGENES


Volver al menú

DISCUSIÓN


1. ¿Cuál de las siguientes proteínas viscerales se considera el mejor monitor para valoración del estado nutritivo en enfermos y el mejor marcador de cambios nutricionales agudos?

Transferrina
Creatinina
Prealbúmina
Albúmina
Proteína ligada al retinol


2. Según la evidencia científica disponible, y de acuerdo a las guías de la ESPEN 2006, ¿cuál de las siguientes indicaciones de nutrición enteral tiene mayor grado de recomendación frente a las demás?

En caso de disfagia neurológica grave, se debe iniciar NE lo antes posible y acompañar el soporte nutricional con rehabilitación hasta que se logre una función deglutoria segura
En caso de riesgo nutricional, se debe iniciar la suplementación oral o la NE de forma precoz (Riesgo nutricional definido como ingesta insuficiente, pérdida de peso involuntaria superior al 5% en 3 meses o al 10% en 6 meses, o IMC inferior a 20)
Se recomienda la NE para mejorar la curación de las UPP
En pacientes con demencia terminal, no está recomendada la NE
En demencia moderada en fases precoces, se debe considerar el uso de suplementos orales y NE ocasionalmente para asegurar el aporte de energía y nutrientes, y prevenir la malnutrición


3. De los siguientes criterios clínicos en la demencia por cuerpos de Lewy (McKeith, 1996), ¿Cuál debe estar presente para la realización del diagnóstico?

Ideación delirante
Fluctuación cognitiva
Sensibilidad a los neurolépticos
Síncope
Exclusión de accidente vascular cerebral

icono acierto
 Acierto  
icono fallo
 Fallo  
 Respuesta correcta


COMENTARIO FINAL

Las enfermedades neurológicas y neurodegenerativas inciden de forma especial en las personas de edad avanzada y, en ellas, los trastornos de la deglución son un síntoma prevalente.

En el envejecimiento, algunas alteraciones como la pérdida de piezas dentarias, la atrofia de la musculatura implicada en la masticación, la disminución en cantidad y calidad de la secreción salivar, la atrofia de las papilas gustativas, el consumo de determinados fármacos así como el enlentecimiento y la disminución de la eficacia de diversos reflejos orofaríngeos van a favorecer la disfagia. Teniendo en cuenta esto, podemos entender que su comienzo suele ser insidioso y de gravedad muy variable por lo que a menudo está infradiagnosticado y en el caso de las personas mayores, infravalorado incluso por ellos mismos y también por las personas que les atienden.

Esquemáticamente, el mecanismo de la deglución comprende varias fases, a saber: fase preparatoria oral en la que se mueve el bolo alimenticio en la boca y que precisa de tensión y contracción adecuadas de la musculatura bucal; fase oral en el que se propulsa el bolo a la faringe, desencadenándose el reflejo deglutorio al pasar por los pilares anteriores; fase faríngea, con el cierre del árbol respiratorio y apertura del esófago por relajación del cricofaríngeo; y fase esofágica, de transporte del bolo hacia el estómago.

Todas las fases dependen de la integridad de los pares craneales V, VII, IX, X y XII y su control se realiza fundamentalmente en la corteza motora primaria a nivel precentral lateral, siendo ésta regulación tan compleja la que explica la aparición de disfagia en múltiples enfermedades del sistema nervioso, tanto de origen central como periféricas o musculares.

En el caso que nos ocupa, la aparición de disfagia tuvo un impacto enormemente significativo sobre la calidad de vida de la paciente y su situación funcional, máxime cuando la aparición progresiva de hiporexia, los episodios infecciosos agravantes del cuadro rígido-acinético y su consecuente merma sobre su estado basal fueron provocando un cuadro de desnutrición por desequilibrio entre la ingesta y las necesidades en el curso del tiempo.

La historia neurológica de la paciente contaba entre sus diagnósticos el de varias entidades causantes de disfagia oro-faríngea, tales como la demencia por cuerpos de Lewy (DCL), el deterioro mixto vascular y degenerativo, así como el parkinsonismo de origen farmacológico.

La paciente venía sufriendo un deterioro cognitivo progresivo y los síntomas de tipo psiquiátrico habían sido más tempranos y frecuentes que los extrapiramidales, lo cual concuerda más con el perfil neuropsicológico de la DCL, acompañado frecuentemente de trastornos del lenguaje, dispraxia o desorientación temporoespacial, lo que indica principalmente una afectación temporoparietal, la cual suele ser rara en los estados iniciales de la demencia en la EP. También, las fluctuaciones de la atención son más precoces e intensos en la DCL que en la EP, al igual que los trastornos psicóticos, que en nuestro caso no se habían producido o se habían enmarcado en el proceso demencial.

En cuanto a los síntomas extrapiramidales, la simetría de los síntomas con preferencia por la rigidez y la acinesia, la aparición precoz de caídas (frecuentes en una etapa anterior a su ingreso en el Centro) y alteraciones esfinterianas y la presencia de mioclonías apoyaban el diagnóstico de DCL, al igual que el tratamiento poco favorable que antes de su ingreso en el Centro tuvo a fármacos antiparkinsonianos, entre ellos la levodopa y la aparición de discinesias inducidas por la misma.

Otro rasgo de la DCL es que cursa con un deterioro cognitivo fluctuante, junto con la aparición de parkinsonismo y síntomas psicóticos. La enfermedad cursa con deterioro cognitivo de perfil córtico-frontosubcortical, con marcado déficit de atención, alteración visuoespacial, de la función ejecutiva y de la memoria de trabajo, acompañándose de un cierto grado de apatía y bradipsiquia, junto con características fluctuaciones del estado cognitivo, con episodios confusionales alternando con periodos de mayor lucidez. Además, otro síntoma predominante es el parkinsonismo, con síndrome rígido-acinético en el que predomina la clínica axial, con inestabilidad postural y alteración de la marcha, y junto a estos, las manifestaciones neuropsiquiátricas con las características alucinaciones visuales bien elaboradas, detalladas y estructuradas, aunque en nuestro caso no aparecieron o fueron aisladas.

En el diagnóstico por imagen de la paciente siempre se enciontraban signos de patología de pequeño vaso, dato al que se asocian varias entidades clínico-patológicas, como el deterioro cognitivo multiinfarto por múltiples infartos corticales aterotrombóticos o cardioembólicos, el deterioro cognitivo vascular subcortical por patología difusa de la sustancia blanca, los infartos lacunares múltiples relacionados con la hipertensión arterial, la enfermedad de Binswanger, caracterizada por áreas extensas de desmielinización focal y difusa de la sustancia blanca subcortical, y el deterioro cognitivo por hipoperfusión o hipoxia de forma generalizada o en los distintos territorios vasculares. El diagnóstico de éstas entidades, complejo y apoyado en una historia detallada y pruebas de neuroimagen, se basa en la utilización de una serie de escalas y criterios con diferente especificidad y sensibilidad, de los cuales dos de los más utilizados son la escala de Hachinski y los criterios NINDS-AIREN de DV. Aunque no existe tratamiento específico, la prevención del ictus y el control de los factores de riesgo vascular deben ser primordiales, aunque no existen evidencias de que una vez instaurada la demencia, el control anterior mejore el pronóstico o la cognición.

El parkinsonismo farmacológico también formaba parte de la constelación diagnóstica del cuadro de nuestra paciente. En sí, constituye la primera causa del parkinsonismo secundario, siendo muy frecuente el inducido por antagonistas del calcio tipo cinarizina y flunarizina, aunque no hay que olvidar el causado por neurolépticos encubiertos (flupentixol, tietilperazina) y benzamidas sustituidas (sulpirida y clebopride). Mención aparte merecen los IRS y los neurolépticos atípicos, dado su uso cada vez más frecuente.

La clínica es indistinguible de la enfermedad de Parkinson, aunque el inicio suele ser bilateral y simétrico, el curso suele ser subagudo, puede existir un temblor de actitud en miembros superiores y temblor mandibular, una discinesia bucolingual y se suele asociar a depresión y a acatisia.

El tratamiento consiste en la retirada del fármaco responsable y reevaluar al paciente periódicamente. Si el cuadro va mejorando poco a poco, puede esperarse a iniciar el tratamiento antiparkinsoniano. Si mejora pero luego se estabiliza o empeora progresivamente, hay que tratar. Se suele utilizar la amantadina, ya que la respuesta a levodopa y los agonistas no suele ser buena.

En nuestro caso, en tratamiento psiquiátrico desde 1995 por el síndrome depresivo, con venlafaxina y lormetazepan, se había producido la suspensión de dichos fármacos en 2010, por la presencia del cuadro rígido-acinético siguiendo desde entonces tratamiento con mirtazapina 15 mg/d y lorazepam 1 mg, que se retiraron, el último tras su ingreso en la Residencia y el primero al iniciarse las crisis.

La combinación de la suspensión de éstos fármacos, el tratamiento instaurado con levodopa/carbidopa/entacapona a bajas dosis y levetiracetam 250 mg para el control de las crisis paroxísticas, depararon en su conjunto la remisión, al menos hasta el momento, de los episodios y la desaparición de la disfagia, habiendo mejorado tanto el estado funcional como el cognitivo, así como la recuperación progresiva de los marcadores biológicos y bioquímicos nutricionales.






BIBLIOGRAFÍA
  1. Pérez Abascal N., Mateos del Nozal J. Valoración geriátrica como instrumento. En S.E.G.G. Manual del Residente en Geriatría, Madrid: Ene Life Publicidad S.A. y Editores 2011. P. 16-23
  2. Calvo-Aguirre J.J., Epeldegui Aguirre M., González Oliveras J.L., Prevención de caídas y fracturas en el medio residencial. En Evaluación del anciano con caídas de repetición. Grupo de trabajo de caídas de la S.E.G.G.; Fundación MAPFRE Medicina 2001. P. 175-190
  3. Pérez Almeida E., De Luis Molero V.J., Díez Urbano E.M. La atención médica en las Residencias, en Residencias para personas mayores, INSERSO 1995. P. 227-243
  4. Ortiz Pascual A., Manzano Palomo MS., Berbel García A. Deterioro cognitivo vascular. Demencia por cuerpos de Lewy. Demencia frontotemporal. Otras demencias. En Medicine. Barcelona. 2011;10(76); 5145-55
  5. Linazasoro Cristóbal G. Trastornos del movimiento inducidos por fármacos. En Parkinson y discinesias. Madrid. Médica Panamericana 2012. P.154-168
  6. Del Ser Quijano T., Enfermedad de Alzheimer mixta. En Alzheimer 2002: teoría y práctica. JM Martinez Lage. M Berthier Torres editores. Aula Médica. Madrid 2002. P. 195-216
  7. Sastre Gallego A., Entrala Bueno A., Protocolo de Nutrición Artificial. En Medicine. Barcelona. 1999, 7(113): 5288-5290
  8. Esteban de la torre A., Ruiz Santana S., Grau Carmona T. Alimentación Enteral en el paciente grave (2ª ed.). Springel_Verlag Ibérica Edit. Barcelona. 1994
  9. Wanden-Berghe C., Valoración antropométrica, en Valoración nutricional en el Anciano. Editado por SENPE/SEGG. Ed. Galénitas-Nigra Trea. Bilbao. P. 78-96
  10. Busturia P., Clapés J., Culebras J., García de Lorenzo A.,Martínez-Tutor MJ., Padró JB., Planas M.,Sabín P.,Varea D.,Schwartz S. Grupo de Trabajo de Estandarización y Protocolos - SENPE. Documento de consenso 2-A-EP-1998. Protocolos para la prescripción de nutrición enteral y parenteral. Zaragoza. 1999
  11. Vázquez Martínez C., Riobo Serván P., Fórmulas, sistemas de infusión y material en nutrición enteral ambulatoria. En Manual de Nutrición Artificial domiciliaria y ambulatoria. Grupo NADYA. SENPE. Zaragoza 1996. P. 89-108
  12. Rojas Sierra C., Mellado Pastor C., Pérez de la Cruz A. Complicaciones no mecánicas de la nutrición enteral domiciliaria. En Manual de Nutrición Artificial domiciliaria y ambulatoria. Grupo NADYA. SENPE. Zaragoza 1996. P. 137-162
  13. Diéguez Perdiguero E., Charro Gajate C., Hortigüela Arroyo RR. A la sombra de la enfermedad de Alzheimer crecen brotes de enfermedad de Parkinson y demencia por cuerpos de Lewy. En Psicogeriatría 2010; 2 (4) P. 221-226
  14. Del Ser Quijano T. Demencia con cuerpos de Lewy. Formas puras y mixtas. Rev. Neurol. 2002; 35; P. 761-765
  15. Arévalo Manso JJ., Juárez Martín B., Fuentes Gimeno B., Evaluación de la disfagia. Manejo interdisciplinar. Métodos. Escalas. En Manual de nutrición para pacientes con ictus agudo. Ed. Luzan5. Madrid 2011. P. 35-48
  16. Navarro R., Terrero J.M., Demencia vascular. En Manual de enfermedades vasculares crebrales. Prous science. Barcelona 1999. P. 165-175
  17. Viloria Jiménez M.A., Otras demencias degenerativas. En Tratado de Neuropsicogeriatria. Ed. Pedro Gil Gregorio. S.E.G.G. 2010. P. 213-238


Volver al menú
PORTAL DE FORMACIÓN
Cursos on-line de la SEGG
BOLSA DE TRABAJO
Bolsa de trabajo de la SEGG
Bimédica - Artículos sobre incontinencia urinaria
PATROCINADO POR SEGG
PUBLICACIONES SEGG
GlobaLLC

SOCIOS COLABORADORES