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Casos clínicos: Patología del estreñímiento

Disfagia transitoria en paciente con deterioro cognitivo inicial.

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Mujer nonagenaria que, tras seis años en residencia en la que ingresa en 2002 por soledad y deterioro de su vivienda habitual, presenta ideación delirante de perjuicio y de envenenamiento de instauración insidiosa, con disminución de la ingesta, pérdida ponderal y disfagia a líquidos.


• ANTECEDENTES
• PROBLEMA ACTUAL
• EXPLORACIÓN Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
• INTERVENCIÓN Y EVOLUCIÓN
• DISCUSIÓN


ANTECEDENTES


Viuda sin hijos con apoyo cercano de sobrinos.
Escolarización Básica. Profesión: Obrera de manufacturas.

Antecedentes clínicos

  • Familiares: Sin interés.

  • Personales:
    • Adenocarcinoma de colon intervenido en 2001.
    • Insuficiencia venosa.
    • Poliartrosis.

  • Farmacológicos
    • Sin alergias conocidas.

Tratamiento habitual
  • Paracetamol 2gr/ día.

Situación al ingreso

  • Funcional: I. Barthel: 100 puntos

  • Cognitiva: MEC de Lobo: 31/35 puntos

  • Sensorial
    • Buena audición.
    • Agudeza visual global:6/10. Opacidad de cristalinos bilateral.

  • Anímica: Escala de Goldberg: Sin rasgos de ansiedad o depresión.
  • Nutricional:

    • Peso: 63,8 Kg. IMC: 27 Kg/m2
    • MNA: Cribaje:14 puntos.
    • MNA: Cribaje:14 puntos.

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PROBLEMA ACTUAL


Marzo 2.008

Tras seis años en la residencia, comienza de forma progresiva con una actitud desconfiada hacia los residentes y aparición de ideas de perjuicio y envenenamiento referenciadas al personal cuidador, con episodios de irritabilidad y agitación psicomotriz, ansiedad y cierta labilidad emocional. Nutricionalmente pierde interés por la comida con disminución de la ingesta y pérdida de 4 Kg (6,25 % del peso corporal en un mes), presentando tos y atragantamientos al ingerir líquidos.

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EXPLORACIÓN Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS


Exploración Física
Sin datos orientativos de procesos infecciosos ni focalidad neurológica.

Analítica:
Bioquímica general, iones, perfil hepático, amilasas, LDH, CPK normales. Hemograma: 7.200 leucocitos, con fórmula normal. VSG: 32; CEA, TSH, Ácido fólico y vitamina B12 normales.
Urianálisis anodino con cultivo estéril.
EKG: Sinusal a 75 lpm. Bloqueo completo de rama derecha.

Valoración Nutricional:
Peso: 59,8 Kg;
MNA: Riesgo de Malnutrición (Cribaje: 7 puntos; Evaluación: 10,5 puntos).

Conducta Alimentaria:

  • EBS (Eating Behaiviour Scale): 16 /18 puntos. Precisa estímulos verbales para iniciar la ingesta y mantener la atención.
  • Escala de Blandford: Además de los trastornos de atención, presenta comportamientos esporádicos de oposición a la ingesta y rechazo de la comida según qué cuidadores estén presentes.

Exploración de la deglución:
Test de volumen-viscosidad: Alteración de la seguridad en la deglución con volúmenes de 20 ml de consistencia néctar (tos y voz húmeda) y con volúmenes bajos (5ml) en consistencia líquida.

Valoración Funcional:
I Barthel: 85puntos.

Valoración Cognitiva: MMSE: 21/30 puntos.

  • Alteraciones Conductuales: NPI-NH: 34 puntos
  • Escala de Yesavage (abreviada): 8 puntos ( Depresión Leve)
Radiología:
  • RX Tórax: Ateromatosis aórtica. Se descarta condensación pulmonar.
  • TAC Cerebral: Atrofia cortico-subcortical. Leucoaraiosis periventricular. Calcificación plexos coroideos.

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INTERVENCIÓN Y EVOLUCIÓN


Entrevista familiar: Con planteamiento general de la situación y de la reticencia de la paciente a la ingesta de alimentos y medicación. Solicitamos consentimiento para camuflar el antipsicótico.

Intervención farmacológica: Risperidona en dosis crecientes hasta 1,75 mg/24h, que se administra de forma camuflada.

Intervención nutricional:

  • Adecuación de la dieta: Iniciamos alimentación con dieta triturada. La calibración de la dieta triturada en esa fecha era la siguiente:
    Aporte Energético Proteínas (%) Hidratos carbono (%) Grasas (%) Fibra (g)
    2.000 Kcal/24 h 21,2 50,79 28,01 22,18
  • Hidratación: Líquidos espesados con espesante comercial y lácteos gelatinizados en la cocina de la residencia (1) que en envases de 113 g, aproximadamente, aportan 83 Kcal y el 80% de agua.
  • Control de la ingesta: Deficitario, especialmente en los segundos platos, consumiendo aproximadamente el 60% de la dieta ofertada.
  • Suplementación nutricional: Utilizamos fórmulas nutricionales completas de consistencia líquida que se gelatinizan en la cocina del centro, según el método previamente publicado (2) y que permite la suplementación de consistencia puding de forma más homogénea y con la financiación del Servicio de Salud. Empleamos una fórmula polimérica hipercalórica con densidad energética de 2 Kcal/ ml.

Evolución en cuatro meses (Junio/2008):

La paciente mejora su deglución, siendo capaz de tomar líquidos sin alteración en la eficacia ni en la seguridad de la deglución, gana 2 Kg de peso y su estado nutricional es normal. Precisa estímulos verbales para completar las comidas, con ingestas cercanas al 70% de lo ofertado. Conductualmente no presenta delirios y hace vida autónoma, saliendo sola al exterior de la residencia. Mantiene puntuaciones similares en el MMSE y en el Índice de Barthel. Toma dosis bajas de risperidona 0,75mg/24h y mantuvimos la suplementación nutricional oral en preparados de consistencia líquida. La evolución se recoge en la Tabla 1.

Evolución en 3 años (2011):

Desarrolló un mayor deterioro cognitivo y funcional, de evolución fluctuante y progresivo. Presenta un episodio vascular cerebral con afectación motora izquierda, infección respiratoria posterior y éxitus. La familia accede a la donación del cerebro.

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IMÁGENES


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DISCUSIÓN


¿Cuál de las siguientes características es habitual en la disfagia de la E. de Alzheimer? (Elige una respuesta)

La disfagia es transitoria
Ocurre en estadios iniciales de la enfermedad
La causa es la afectación del IX y X pares craneales
Afecta fundamentalmente a sólidos
Ninguna de las anteriores


Diagnóstico diferencial:
Vista la evolución descrita, ¿qué esperaría encontrar en el estudio post-mortem del cerebro? (Elige una respuesta)

Lesión vascular aguda
Lesiones de encefalopatía vascular crónica
Atrofia cerebral
Placas y ovillos neurofibrilares compatibles
con Enfermedad de Alzheimer
Todas ellas


Medidas terapéuticas:
La intervención nutricional realizada estaría justificada por (Elige una respuesta):

La puntuación del MNA es baja
Son las únicas fórmulas nutricionales enteras líquidas
que se pueden texturizar con gelatina comercial
Se puede utilizar porque no es
una paciente diabética
Presenta una ingesta deficitaria agravada
por el delirio de envenenamiento
Tiene una pérdida ponderal >5% en 1 mes

icono acierto
 Acierto  
icono fallo
 Fallo  
 Respuesta correcta


COMENTARIO FINAL

La disfagia es un síndrome de alta prevalencia en centros geriátricos, ligado en su gran mayoría a enfermedades neurodegenerativas y/o vasculares cerebrales (3). La disfagia post-ictal es de instauración aguda y no ofrece dudas etiológicas cuando el tamaño del infarto produce una sintomatología clínica relevante (4).
En los pacientes con demencia la sintomatología es más larvada. La disfagia orofaríngea es característica de las fases avanzadas de la E. de Alzheimer. Afecta a más de 50 grupos musculares y seis pares craneales. Se le conoce como disfagia pseudobulbar, con afectación cortical y límbica de los pacientes. La disfagia es de tipo funcional, progresiva e inicialmente afecta principalmente a alimentos de consistencia líquida. Las lesiones corticales difusas afectan a la capacidad del paciente para reconocer los alimentos, utilizar los cubiertos o manejar el bolo alimentario en la boca. Estas lesiones modifican la actividad e intensidad de la musculatura de la lengua, hioides, cuerdas vocales y esfínter esofágico, alargando el proceso deglutorio y alterando sus secuencias de control. Las lesiones subcorticales, al igual que las de los ganglios basales o cápsula interna reduce el tránsito oral y la eficiencia en la deglución. Pueden afectar también a la conexión con el tronco cerebral y al movimiento de áreas de la boca, faringe y laringe(5). En la Tabla 2, recogemos algunas de las diferencias observadas por videofluoroscopia en el estudio de disfagia en Enfermedad de Alzheimer y Demencia Vascular (5).
En el caso presentado, tanto el tipo de disfagia, el escaso deterioro cognitivo y funcional como la recuperación en tres meses apoya la etiología vascular (6), que en este caso, se puede correlacionar con los hallazgos anatomo-patológicos del estudio post-mortem (Figuras 1-6). En cuanto a la intervención nutricional realizada en este caso, parece que la pérdida ponderal, la presencia de ingestas inferiores al 75%, la puntuación del MNA…colocan a esta paciente en una claro riesgo de desnutrición. Sin embargo, el objetivo básico, dadas sus circunstancias, es que reciba el máximo aporte energético en el menor volumen posible. Esto se consigue con los las fórmulas nutricionales enteras de mayor densidad energética, que se pueden texturizar con gelatina comercial, al igual que las de menor densidad energética. El diagnóstico alcanzado en el estudio postmorten fue:
  • Enfermedad Vascular cerebral
    • Dos infartos lacunares en Tálamo y núcleo Pálido
    • Leucoencefalopatía vascular crónica moderada.
    • Isquemia aguda del Hipocampo
  • Enfermedad de Alzheimer
    • Estadio IV de Braak para la degenerción neurofibrilar
    • Estadio C de Braak y fase 3 de Thal para la formación de placas neuríticas.





Bibliografía recomendada.
  1. Andia Munoz V , Gómez-Busto F, Lopez Molina N, Cabo Santillan N. Gelatinas preparadas con lácteos: suplemento nutricional útil en centros geriátricos. Nutr Clin Diet Hosp. 2011; 31:4-14.
  2. Gómez-Busto F, Andía Muñoz V, Sarabia M, Ruiz de AlegríaL, González de Viñaspre I,López-Molina N Cabo Santillán N. Suplementos nutricionales gelatinizados: una alternativa válida para la disfagia. Nutr Hosp. 2011;26(4):775-783.
  3. Ferrero López MI, García Gollarte JF, Botella Trelis JJ, Juan Vidal OJ. Detección de disfagia en mayores institucionalizados. Rev Esp Geriatr Gerontol 2012;47(49:143-47.
  4. Sura L, Madhavan A, Carnaby G,Crary MA. Dysphagia in the elderly: management and nutritional considerations. Clinical Interventions in Aging 2012;7:287–98.
  5. Kyung Suh M, Hyang Hee, K, Duk L. Dysphagia in patients with dementia Alzheimer verusus Vascular. Alzheimer Dis Assoc Disord 2009; 23: 178-84.
  6. Lenzi GL, Altieri M. Short-Term evolution as a marker of vascular dementia versus Alzheimer’s disease. Journal of the Neurological Sciences 2007;257:182-84.


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