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Casos clínicos: Patología del estreñímiento

Atragantamientos, trastorno del lenguaje y demencia en un paciente nonagenario

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Varón nonagenario, que solicita en 2011 plaza de residencia por deterioro en actividades instrumentales, fallos de memoria y orientación espacial de un año de evolución.


• ANTECEDENTES
• PROBLEMA ACTUAL
• EXPLORACIÓN Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
• INTERVENCIÓN Y EVOLUCIÓN
• IMÁGENES
• DISCUSIÓN


ANTECEDENTES


Antecedentes personales

  • EPOC
  • Coriorretinitis miópica
  • Hernia hiatal
  • Cáncer de próstata

Tratamiento habitual

  • Tamsulosina 0,4: 0-0-1
  • Foradil inhalador: 1 inhl/ 12h
  • Spiriva: 1 inhal/24 h

Valoración geriátrica al ingreso

  • Barthel: 100
  • Folstein (MMSE): 24/30
  • Fluidez verbal: 14 por minuto
  • Peso: 61 kg
  • MNA: Cribaje: 12 puntos
  • Conducta alimentaria: Atragantamientos aislados. Utiliza prótesis dental, con piezas dentarias propias aisladas.
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PROBLEMA ACTUAL


Paciente nonagenario, que solicita en 2011 plaza de residencia por deterioro en actividades instrumentales, fallos de memoria y desorientación espacial de un año de evolución. Ingresa como persona autónoma en mayo de 2012. Progresivamente, desarrolla mayor deterioro cognitivo acompañado de apraxias, desorientación, inquietud psicomotora y deterioro funcional. Desde el punto de vista nutricional, presenta atragantamientos ocasionales y sufre en uno de ellos un episodio de parada cardio-respiratoria .

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EXPLORACIÓN Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS


Analítica

  • Hematimetría, bioquímica general y proteinograma: En rangos normales
  • F. Carenciales: TSH, B-12 y folatos: Normales
  • PSA: 10,48
Alimentación
  • Toma dieta basal.
  • Precisa estímulos verbales para acabar la comida
  • Dificultad en el manejo de los cubiertos, especialmente para cortar carne o pelar fruta.
Conducta

Bien adaptado al centro. A pesar de su mala visión, reconoce a los compañeros y cuidadores. Participa en Musicoterapia. Sufre alguna pérdida en la calle.

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INTERVENCIÓN Y EVOLUCIÓN


Evolución cognitiva y conductual

Desde su ingreso, el deterioro es rápido, bajando 13 puntos el MMSE (Folstein) en 24 meses, con menor capacidad funcional, más apraxias, desorientación e inquietud psicomotora. La comunicación se va deteriorando de forma progresiva con un lenguaje caracterizado por pérdida en la fluidez, problemas en la articulación con tartamudeo, agramatismo y existencia de parafasias fonémicas. Asimismo le cuesta reconocer la voz de cuidadores y compañeros, aunque reconoce la voz de su hijo, lo que le tranquiliza. Con el empeoramiento de la comunicación, fue aumentando la inquietud psicomotora (NPI-NH: 23) con gritos y respuestas agresivas que sólo se calmaban con la voz de su hijo y el contacto físico.

Evolución nutricional

1) Atragantamiento y parada cardio-respiratoria

Durante una comida, sufre un atragantamiento con cuadro asfíctico y parada cardio-respiratoria. Tras las maniobras habituales, recupera consciencia y actividad cardíaca, expulsando los restos de comida (Figura 1). Ante esta situación se realizan las siguientes actuaciones:

  • EGD: Hernia Hiatal
  • Exploración ORL: Anodina
  • Fibroendoscopia Laríngea: Anodina
  • MECV-V: Aparición de tos con la ingesta de líquidos (volumen 20ml) de consistencia agua
  • (Eating Behaviour Scale) EBS: 8 /18: Incapaz de mantener la atención en la comida, no emplea correctamente los cubiertos, mastica y traga rápidamente con mucha ansiedad y no es capaz de terminar la comida por cansancio.

2) Infección dental

Más deteriorado, en estadio GDS-FAST 6-C, el paciente rechaza la comida y se saca la prótesis dental continuamente, está inquieto, muy quejoso y con gestos de amenaza. En la exploración se aprecia boca séptica (Figura 2), con zona flemonosa dolorosa al contacto. Se inicia tratamiento nutricional con dieta triturada, por apraxia masticatoria y disfagia a líquidos.

3) Caída y fractura de cadera.

Sufre una caída en la que se produce una fractura subcapital de cadera derecha, tratada con artroplastia parcial. Tras el alta hospitalaria, la situación del paciente es de mayor dependencia funcional (Barthel 30/100), con riesgo de UPP y alteraciones conductuales con inquietud y trastorno del sueño. El paciente ha perdido 5 kg (8,33% del peso corporal) con una puntuación de Desnutrición en el MNA. La ingesta es del 50% de la dieta ofertada con necesidad de suplencia para la alimentación.

Se optimizó la dieta en contenido y textura, con una aporte calórico de 1915 kcal/24h y con una distribución de principios inmediatos como la que se refleja en la Tabla 2. La hidratación se realizó con lácteos gelatinizados que permiten un aporte calórico de 83 kcal /envase, con el 80% de agua. Se inició suplementación nutricional oral texturizada.

Finalmente, siete meses después de la fractura de cadera presenta un cuadro de fiebre, tos, secreciones audibles y crepitantes gruesos bilaterales. En 24 horas, sufre un empeoramiento brusco, con desaturación y mal estado general. De acuerdo con la familia, se deciden cuidados de confort, falleciendo a las 48h. La familia aceptó el estudio post-mortem y la donación del cerebro.

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IMÁGENES


Tabla 1. Datos más relevantes de la evolución clínica del caso

Tabla 1. Datos más relevantes de la evolución clínica del caso

Figura 1. Cuadro asfíctico. Restos de comida expulsados.

Figura 1. Cuadro asfíctico. Restos de comida expulsados.

Figura 2. Boca séptica.

Figura 2. Boca séptica.

Figura-3. Macroscopía pre-fijación: Peso cerebro: 1.170 g.
Arterioesclerosis severa de arteria basilar y polígono de Willis.

Figura-3. Macroscopía pre-fijación: Peso cerebro: 1.170 g. Arterioesclerosis severa de arteria basilar y polígono de Willis.

Figuras 4, 5 y 6. La flecha indica un infarto lacunar en el Putamen. La microscopía, revela una oquedad en el núcleo lenticular, rodeada de macrófagos.

Figuras 4, 5 y 6. La flecha indica un infarto lacunar en el Putamen. La microscopía, revela una oquedad en el núcleo lenticular, rodeada de macrófagos.

Figuras 4, 5 y 6. La flecha indica un infarto lacunar en el Putamen. La microscopía, revela una oquedad en el núcleo lenticular, rodeada de macrófagos.

Figuras 4, 5 y 6. La flecha indica un infarto lacunar en el Putamen. La microscopía, revela una oquedad en el núcleo lenticular, rodeada de macrófagos.

Figuras 4, 5 y 6. La flecha indica un infarto lacunar en el Putamen. La microscopía, revela una oquedad en el núcleo lenticular, rodeada de macrófagos.

Figuras 4, 5 y 6. La flecha indica un infarto lacunar en el Putamen. La microscopía, revela una oquedad en el núcleo lenticular, rodeada de macrófagos.

Figuras 7 y 8. Hipocampo anterior: Presencia de tangles y pre-tangles y tangles en el marcaje de la proteína Tau (AT8).

Figuras 7 y 8. Hipocampo anterior: Presencia de tangles y pre-tangles y tangles en el marcaje de la proteína Tau (AT8).

Figuras 7 y 8. Hipocampo anterior: Presencia de tangles y pre-tangles y tangles en el marcaje de la proteína Tau (AT8).

Figuras 7 y 8. Hipocampo anterior: Presencia de tangles y pre-tangles y tangles en el marcaje de la proteína Tau (AT8).

Figura 9. Beta Amiloide: No se identifican placas a nivel cortical, sistema límbico, ganglios de la base ni mesencéfalo.

Figura 9. Beta Amiloide: No se identifican placas a nivel cortical, sistema límbico, ganglios de la base ni mesencéfalo.

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DISCUSIÓN


Ante un cuadro asfíctico en un paciente con demencia inicial-moderada, debemos pensar que la causa puede ser:

Xerostomía
Prótesis mal ajustada
ACV bulbar
Ansiedad, apraxia bucal y en el manejo de los cubiertos.


Ante una posible exodoncia por infección dental en un paciente con demencia avanzada, la decisión más lógica sería:

Analgesia exclusivamente y neurolépticos para calmar la agitación.
Analgesia y antibióticos orales junto con enjuagues con Clorhexidina
Exodoncia con antibioterapia e intentar mantener su prótesis dental.
Exodoncia y uso de próteisis removible nueva.


El tratamiento nutricional más adecuado, en un paciente con disfagia orofaríngea, con desnutrición posterior a un ingreso hospitalario y con necesidad de rehabilitación funcional de cadera sería:

Dieta pasada más módulos de proteínas
Dieta pasada optimizada junto con un suplemento nutricional hipercalórico- hiperprotéico
Nutrición enteral oral, exclusivamente, con aporte de 1,5 g de proteína /Kg/día.
Nutrición enteral con fórmula normocalórica hiperprotéica por sonda nasogástrica


La evolución clínica del caso y la alteración del lenguaje en el contexto descrito, sugiere un diagnóstico de:

Afasia progresiva primaria no fluente
Enfermedad de Alzheimer
Demencia Mixta: Vascular y Alzheimer
Cualquiera de las anteriores

icono acierto
 Acierto  
icono fallo
 Fallo  
 Respuesta correcta


Se presenta el caso de un paciente nonagenario que reúne tres aspectos poco analizados en la evolución del estado nutricional de un paciente con demencia:
  1. Aspectos nutricionales: disfagia transitoria por atragantamientos, estado bucodental y desnutrición por disfagia orofaríngea.
  2. Alteraciones conductuales: marcadas por la alteración del lenguaje y del reconocimiento de la voz.
  3. Hallazgos en el estudio post-mortem que aportan iconografía y una reflexión sobre la correlación clínico-diagnóstica en la demencia.
El examen post mortem arroja los siguientes diagnósticos:
  • Causa de Muerte: Bronconeumonía bilateral
  • Otros hallazgos:
    • Adenocarcinoma colon ulceroinfiltrante de 3 cm de diámetro.
    • Adeno Ca próstata pobremente diferenciado
  • Cerebro: (Figuras 3-9)
    • Demencia vascular subtipo II o de pequeño vaso con infarto lacunar (7x6mm) en putamen.
    • Demencia “Tangle only”, estadio III de Braak.
    • Arterioesclerosis.
Los cuadros asfícticos en las fases iniciales-moderadas de la demencia, suelen ir ligados a trastornos de la conducta alimentaria, ansiedad en la ingesta, apraxias y disfunción masticatoria, especialmente si hay deterioro sensorial acompañante, como en este caso. El tratamiento conductual y la vigilancia durante la ingesta son los más aconsejados.

Las decisiones sobre la salud bucodental en la demencia avanzada pueden generar conflictos con la familia, por las molestias del tratamiento, desplazamientos y coste económico. La recomendación general es realizar solo tratamientos de urgencia o mantenimiento, desaconsejando la colocación de prótesis removibles o su recambio. De acuerdo con la familia, en este se consultó con odontología y se inició tratamiento con antibióticos y exodoncia de las dos piezas dolorosas, previa administración de midazolam oral para facilitar el procedimiento.

El abordaje nutricional en la demencia debe ser considerado como un continuum que habrá que variar en función de la evolución de cada paciente. El recorrido alimentario de este paciente se inicia con la necesidad de vigilancia por apraxias y líquidos espesados, dieta triturada por problemas dentales y disfagia orofaríngea, hasta la necesidad de suplementación adaptada tras la fractura de cadera. En estos estadios de la enfermedad, la mayor dificultad consiste en que el paciente ingiera lo que le ofertamos. Por eso hay que enriquecer la dieta y, si se precisa suplementación, se recomiendan las fórmulas hipercalóricas e hiperprotéicas, porque concentran mayor densidad energética en poco volumen. En la demencia avanzada, la texturización de los suplementos nutricionales es de gran ayuda.

El deterioro en el reconocimiento de la voz y de los sonidos, se está estudiando como un síntoma añadido a otros déficit cognitivos y conductuales más habituales. Hay autores que consideran que la relación del sistema nervioso autónomo y el deterioro del sistema semántico puede ser un área novedosa en el estudio de las enfermedades neurodegenerativas. A diferencia de las demencias frontotemporales, en el Alzheimer es más específico el deterioro del reconocimiento de la voz, asociado a la sustancia gris del lóbulo parietal. Este deterioro no incluye la música, quizás porque en el caso del Alzheimer las áreas motoras más implicadas con la memoria musical (cortex cingulado anterior y ventral) están menos afectadas.

La alteración del lenguaje en este paciente, valorada de forma aislada, podría ser compatible con una afasia progresiva primaria no fluente. Sin embargo, la afectación previa de la memoria, de la orientación, la dependencia en actividades instrumentales, etc., sugieren más una enfermedad de Alzheimer. Dada la habitual afectación vascular en los cerebros de nonagenarios acompañando a la neurodegeneración y la pérdida tan brusca de puntuación en el MiniMental, nuestra sospecha diagnóstica era una demencia mixta, Alzheimer y vascular.

La neuropatología reveló una demencia “tangle-only” que se caracteriza por la presencia de depósitos de Tau sin placas de amiloide. Para algunos autores podría considerarse un subtipo de la enfermedad de Alzheimer con un curso evolutivo quizás más rápido. Más recientemente, se ha postulado que estos ovillos de tau en ausencia de placas de amiloide, son indistinguible pre-mortem del Alzheimer y se encuentra en los cerebros de personas muy mayores, con estadios de Braak medios. El concepto propuesto es de patología asociada al envejecimiento y recomiendan el término de “Taupatía primaria ligada a la edad” (Primary age-related tauopathy: PART). La realización de estudios post-mortem nos ayuda a avanzar en el conocimiento de las enfermedades neurodegenerativas y su espectro clínico.


Bibliografía
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  2. Teixeira FB, de Melo Pereira Fernandes L, Noronha PAT, et al. Masticatory deficiency as a risk factor for cognitive dysfunction. Int J Med Sci 2014; 11: 209-14. doi:10.7150/ijms.6801
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  7. Hailstone J, Ridgway G, Bartlett J, Goll J, Buckley H, Crutch, Warren J. Voice processing in dementia: a neuropsychological and neuroanatomical analysis. Brain 2011: 134; 2535– 47.
  8. Clark C, Warren D. Music, Memory and Mechanisms in Alzheimer´s Disease. Brain 2015; 138: 2122-25.
  9. Janocko N, Brodersen K, Soto-Ortolaza A, Ross O, Liesinger A, Duara R, Graff-Radford N, Dickson D, Murray M. Neuropathologically defined subtypes of Alzheimer´s disease differ significantly from neurofibrillary tangle-predominant dementia. Acta Neuropathol 2012; 124: 681–92.
  10. Crary JF, Trojanowski JQ, Schneider JA, Abisambra JF, Abner EL, Alafuzoff I. Primary age-related tauopathy (PART): a common pathology associated with human aging. Acta Neuropathol 2014; 128 : 755–66.


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