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Casos clínicos: Patología del estreñímiento

La depresión en la enfermedad de Parkinson. ¿Es útil la intervención nutricional?

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Paciente de 81 años de edad diagnosticado de Enfermedad de Parkinson remitido a consulta por cuadro depresivo con negativa a la ingesta y deterioro funcional.


• ANTECEDENTES
• PROBLEMA ACTUAL
• EXPLORACIÓN Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
• INTERVENCIÓN Y EVOLUCIÓN
• DISCUSIÓN


ANTECEDENTES


Antecedentes personales
- HTA.
- Diabetes Mellitus tipo 2 en tratamiento con antidiabéticos orales.
- Diagnosticado de Enfermedad de Parkinson hace siete años, con muy buena respuesta a L-dopa no precisando de modificaciones farmacológicas.

Tratamiento actual
- Metformina con sidagliptina (1-1-1)
- Irbersartan 150 (1-0-0)
- Pantoprazol (1-0-0)
- Sinemet plus(1-1-1)
- Cinitaprida (1-1-1)
- Paroxetina 20 mg (1-0-0)
- Lorazepam 1mg (0-0-1)
- Trazodona 100 mg (0-0-1)

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PROBLEMA ACTUAL


Paciente, varón, de 81 años que acude a consulta derivado por su médico de cabecera por un cuadro de instauración subaguda de aproximadamente un mes de evolución consistente en tristeza vital, llanto fácil, negativa a la ingesta y con importante anhedonia, que han repercutido de forma significativa en su funcionalidad. Asimismo presenta disfagia frente a líquidos.

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EXPLORACIÓN Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS


Exploración física
Aspecto cariacontecido, llora varias veces en la entrevista balbuceando constantemente, “no puedo”.
Cabeza y cuello: PVY normal con latido carotídeo simétrico, sin bocio ni adenopatías AC: rítmica sin extratonos. AP: murmullo vesicular normal salvo algún roncus aislado Abdomen: Sin hallazgos significativos salvo exaltación de ruidos hidroaéreos. Extremidades: No edemas ni flebitis. Destaca atrofia proximal en extremidades superiores e inferiores.
Exploración neurológica: bradilalia, bradipsiquia, marcha a pasos muy cortos con alteración de su dinámica, rigidez en rueda dentada con escaso temblor de reposo, siendo el resto de exploración neurológica normal. Se realiza Yessavage de 30 items, en el que alcanza 24 puntos.

Pruebas complementarias
Hemograma: 4200000 hematíes; Hb12,4 gr/dl; Hto37%, VCM 85,6 pcg; 4.700 leucos/mm3 con 16% de linfocitos (800/mm3), 252.000 plaquetas. Bioquímica: Glucosa 109 mg/dl, Urea 39 mg/dl, Creatinina 1,1 mg/dl, Filtrado glomerular >60 ml/min, Albúmina 3,8 g/dl, Proteínas totales 5,4 g/dl. Na , K, Ca, Cl, P, Mg normales, así como CPK, GOT, LDH, GGT, GPT, FA y amilasa. T3, T4, TSH y folato normales. Cobalamina 391,9 pg/ml, Transferrina 178 mg/dl. Marcadores tumorales normales.

Valoración nutricional
MNA corto: 7 puntos y MNA largo: 16 puntos, ambos indicativos de malnutrición.

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INTERVENCIÓN Y EVOLUCIÓN


En la valoración inicial geriátrica integral llama la atención la clínica típica de depresión, el dato de anorexia severa, deterioro de su parkinsonismo y repercusión funcional severa. Se establecen pues los diagnósticos en este paciente de:
a) Efecto anorexígeno de metformina.
b) Parkinsonismo inducido por procinéticos sobre E. de Parkinson previa.
c) Trastorno depresivo en E. de Parkinson.
d) Malnutrición proteico calórica en relación con baja ingesta.
e) Efecto paradójico de psicofármacos con efecto anticolinérgico.

Inicialmente se decide actuar sobre los fármacos, retirando cinitaprida (posible parkinsonismo añadido), paroxetina, trazodona y lorazepam. Asimismo se retira metformina (por su acción anorexígena) manteniendo sidagliptina. De forma paralela se inicia tratamiento con mirtazapina a dosis de 15 mg para estimulación del apetito. Desde el punto de vista nutricional se inicia suplementación hipercalórica e hiperproteica con una variedad proteica de tres tipos incluido en el preparado comercial y además enriquecido con EPA y DHA, alentados por la literatura y metanálisis existentes al respecto. Además se decide añadir suplementación de vitamina D y dieta rica en ácidos grasos omega 3 con una dosis de unos 400 mg /día. Finalmente, se recomienda la estimulación cognitivo conductual en Centro de Día En el seguimiento del paciente, a los seis meses llama la atención la facies mucho más expresiva con importante mejoría funcional y ausencia de llanto. Ha recobrado gran parte de su actividad.No presenta tristeza vital y es llamativa la ausencia de los rasgos depresivos previos. Se realiza test de Yessavage que es de 10 puntos (nivel de corte). Importante mejoría funcional,con test de la marcha dentro de la normalidad. No se objetiva la presencia de disfagia. Se realiza analítica completa, donde destaca glucemia 150 mg/dl , albúmina de 4 mg/dL y unas proteínas totales de 6,6 con transferrina de 298 mg/dl.

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IMÁGENES


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DISCUSIÓN


¿Cuál de los siguientes fármacos del tratamiento del paciente puede tener un efecto anorexígeno?

Sitagliptina
Trazodona
Metformina
Lorazepam


El efecto antidepresivo de la vitamina D parece deberse a:

Un efecto antidepresivo directo
Inhibe la recaptación de noradrenalina
Facilita la conversión de triptófano en serotonina
Favorece la degradación de la serotonina


¿Cuál de los siguientes mecanismos no parece encontrarse entre los propuestos para explicar el efecto antidepresivo de los ácidos grasos en la enfermedad de Parkinson?

Estimulación de la síntesis de prostaciclinas
Aumento de la sensibilidad de los receptores frente a serotonina.
Disminución de la síntesis de prostaglandina A2
Desplazamiento del ácido araquidónico como principal ácido graso insaturado cerebral.

icono acierto
 Acierto  
icono fallo
 Fallo  
 Respuesta correcta


CONCLUSIÓN

El caso clínico plantea la situación real de nuestros pacientes ancianos en que tenemos varios procesos imbricados que coexisten con el proceso de base y los efectos secundarios de los fármacos. Hemos de tratar de desbridar procesos en que coexisten efectos secundarios de fármacos que desequilibran aspectos no solo motores sino funcionales que a su vez son escenario común para el desarrollo de nuevos procesos o agravar los ya existentes. Aunque sigue siendo predominante la atención y la investigación de los efectos motores del Parkinson, cada vez hay más estudios e investigación sobre aspectos como la depresión o el deterioro cognitivo en el contexto de la enfermedad. Revisando un metanálisis de 29 ensayos de tratamientos farmacológicos y no farmacológicos en la depresión de la Enfermedad de Parkinson, se concluye que el efecto combinado de varios antidepresivos son beneficiosos pero no de forma estadísticamente significativa y que los tratamientos no farmacológicos como la intervención nutricional con omega 3 y vitamina D y la terapia de estimulación sí tuvieron eficacia significativa en depresión y en ansiedad, aunque en este caso solo la estimulación.
Por tanto la intervención multidimensional y sincrónica es mucho más efectiva. Ahí es donde toma relevancia las intervenciones nutricionales precoces. Es bien sabido el efecto beneficioso de la vitamina D y de los ácidos grasos en la prevención de la enfermedad de Parkinson, pero también por su efecto directo sobre la serotonina en el tratamiento de la depresión en el Parkinson. Pero además, en los pacientes con Parkinson, muchos de ellos con polifarmacia y efecto paradójico, añadir fármacos antidepresivos puede ser más peligroso que asociar terapia no farmacológica. Es bien sabido que el ácido eicosanoico (EPA) al disminuir las prostaglandinas A2 que inhiben su liberación, aumenta la síntesis de serotonina, mejorando claramente en investigación la clínica depresiva. Por otra parte el DHA actúa sobre los receptores aumentando la sensibilidad a serotonina. Pero es importante destacar aquí que en el cerebro apenas hay EPA (<1%) mientras que el DHA supone aproximadamente un 30% de la grasa insaturada cerebral, regulando los receptores de los neurotransmisores cerebrales. Sin embargo el EPA a nivel cerebral aporta un claro mecanismo de acción diferente, ya que es capaz de desplazar en parte a un omega 6, el ácido araquidónico (que supone el 40% de la grasa insaturada cerebral). Este desplazamiento provoca una desproporción transitoria que se piensa que está detrás del beneficio importante de bienestar psíquico que se observa tras la toma de EPA. Por otra parte, se sabe que la vitamina D facilita la conversión del aminoácido triptófano en serotonina, aumentando sus niveles y explicando así su actuación como antidepresivo. Probablemente el éxito de la intervención nutricional en este caso clínico que nos ocupa nos ilustre positivamente todos estos conceptos y apoye la aseveración afirma que la mejor nutrición es el mejor fármaco y el más seguro.

BIBLIOGRAFIA RECOMENDADA

Frangou S et al . Efficacy of ethyl-eicosapentaenoic acid in bipolar depression randomised double find placebo controlled study. Br J Psychiatry2006 188: 46-50

Jazayeri S et al. Comparision of therapeutic effects of omega-3 fatty acid eicosapentaenoic acid and fluoxetine, separately and in combination in mayor depressive disorder.Aust N Z J Psychiatry 2008 42: 192-198

Martins JG EPA but not DHA appears to be responsible for the efficacy of omega 3- long chain polyunsaturated fatty acid supplementation in depression: evidence fron a meta-analysis of randomized controlled trials. I Am CollNutr 2009 28 (5): 525-42

Sublette M et al. Meta-analysis of the effects of eicosapenjtaenoic acid (EPA9in clinical trials in depression .J Clin Psychiatry 2011 72 (12) 1577-84

Nemets B et al. Addition of omega3-fatty acid to maintenance medicacion treatment for recurrent unipolar depressive disorder.J Am Psychiatry 2002 159: 477-479

Ticyana Moralez da Silva et als. Depression in Parkinson´s disease : A DOUBLE - blind, randomized, placebo - controlled pilot study OF omega - 3 fatty - acid supplementation.Journal FOR affective dissorders Dec 2008 vol 111 351 - 359 < / i >

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